Makalah Virus

TUGAS MANDIRI                                                  DOSEN PENGAMPU:

MIKROBIOLOGI                                                    drh. Rahmi Febriyanti

Makalah

VIRUS

Oleh :

KHALIDAH M. NOER HARAHAP

NIM. 11581202662

PROGRAM STUDI PETERNAKAN

FAKULTAS PERTANIAN DAN PETERNAKAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SULTAN SYARIF KASIM RIAU

PEKANBARU

2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah Swt karena dengan rahmat, karunia, serta taufik dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah tentang “Virus” ini dengan baik meskipun banyak kekurangan di dalamnya..

Kami sangat berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka memenuhi tugas dari mata kuliah Mikrobiologi dan menambah wawasan serta pengetahuan kita. Kami menyadari sepenuhnya bahwa dalam makalah ini terdapat kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, kami berharap adanya kritik, saran dan usulan demi perbaikan makalah yang telah kami buat di masa yang akan datang, mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang membangun.

Semoga makalah sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang membacanya.

Pekanbaru, 17 April 2016

Penulis

Khalidah M. Noer Harahap

NIM. 11581202662

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................i

DAFTAR ISI...........................................................................................................ii

DAFTAR GAMBAR.............................................................................................iii

DAFTAR TABEL.................................................................................................ix

BAB I             : PENDAHULUAN

A.       Latar Belakang.............................................................................................1

B.       Rumusan Masalah........................................................................................1

C.       Tujuan Penulisan..........................................................................................2

D.       Kegunaan Penulisan ....................................................................................2

BAB II            : PEMBAHASAN

A.      Sejarah Penrmuan Virus...............................................................................3

B.       Ukuran, Struktur, dan Morfologi Virus........................................................4

C.       Klasifikasi Virus...........................................................................................7

D.      Siklus Hidup Virus.......................................................................................8

E.       Patogenesis Virus ......................................................................................10

F.        Perbedaan Virus dengan Bakteri................................................................12

BAB III          : PENUTUP

A.       Kesimpulan................................................................................................14

B.       Saran...........................................................................................................14

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman
1.1 Struktur sel virus..................................................................................     4

1.2 Morfologi Virus Heliks........................................................................     5

1.3 Morfologi Virus Polihedral.................................................................      6

1.4 Morfologi Virus Bersampul (enveloped)............................................      6

1.5 Morfologi Virus Kompleks..................................................................     7

1.6 Siklus Reproduksi Virus......................................................................     9

DAFTAR TABEL

Tabel  Halaman
1.1 Perbedaan Virus dengan Bakteri.........................................................     12

BAB I

PENDAHULUAN

A.      Latar Belakang

Virus berbeda dengan agen penyebab infeksi lainnya dalam hal struktur dan biologi, khususnya reproduksi. Walaupun virus membawa informasi genetik didalam DNA atau RNA, tetapi ada kekurangan sistem sintesis yang diperlukan untuk memproses informasi ini kedalam materi virus baru. Replikasi baru terjadi setelah virus menginfeksi sel hospes yang kemudian mengendalikan sel hospes untuk melakukan transkripsi dan/atau translasi informasi genetik demi kelangsungan hidup virus. . Virus dapat menginfeksi setiap bentuk kehidupan sehingga sering menyebabkan penyakit yang diantaranya berakibat cukup serius. Beberapa virus dapat memasukkan informasi genetiknya kedalam genom manusia kemudian menyebabkan penyakit.

B.       Rumusan Masalah

Berdasarkan judul makalah maka rumusan permasalahannya adalah sebagai berikut:

1.      Bagaimana sejarah ditemukannya virus?

2.      Bagaimana ukuran, struktur, dan morfologi virus?

3.      Bagaimana klasifikasi virus?

4.      Bagaimana Siklus Hidup Virus?

5.      Bagaimana sifat patogenetik Virus?

6.      Apa saja yang membedakan virus dengan bakteri?

C.      Tujuan Penulisan

Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut:

1.      Untuk mengetahui sejarah penemuan virus.

2.      Untuk mengetahui ukuran, struktur, serta morfologi virus.

3.      Untuk mengetahui klasifikasi dalam pengelompokkan virus.

4.      Untuk mengetahui siklus hidup virus di dalam sel inang yang di infeksi oleh virus.

5.      Untuk mengetahui tingkat patogenetik virus.

6.      Untuk mengetahui perbedaan antara virus dengan bakteri.

D.      Kegunaan Penulisan

Adapaun kegunaan Penulisan makalah ini adalah adalah antara lain:

1.      Untuk menambah wawasan dan pengertian kita mengenai virus.

2.      Untuk melengkapi tugas penulis di mata kuliah Mikrobiologi pada semester 2 jurusan peternakan Universitas Islam Negeri Sultan Syarif Kasim (UIN SUSKA) Riau.

BAB II

PEMBAHASAN

A.      Sejarah ditemukannya Virus

Virus dari bahasa latin berarti racun dan pertama kali dimunculkan pada tahun 1883, dengan perkembangan sejarah sebagai berikut :

1883, Adolf Mayer (Jerman) ia melakukan penelitian tentang penyebab penyakit mozaik pada tembakau. Penyakit mozaik ini menyebabkan pertumbuhan tembakau menjadi terhambat (kerdil) dan daunnya berwarna belang-belang. Mayer menemukan bahwa penyakit mozaik tersebut menular ke tanaman tembakau lain ketika ia menyemprotkan ekstrak daun tembakau yang berpenyakit ke tanaman tembakau yang sehat. Mayer berkesimpulan bahwa penyakit tersebut disebabkan oleh bakteri yang sangat kecil. Bakteri ini tidak dapat dilihat meskipun dengan menggunakan mikroskop.

1892, Dimitri Ivanowsky (Rusia), menguji kembali kesimpulan mayer dengan menyaring ekstrak daun tembakau dengan saringan yang dirancang sedemikian rupa agar bakteri tidak lolos dan diperoleh filtrat daun tembakau. Ekstrak daun tembakau yang telah disaring tersebut disemprotkan ke tanaman tembakau yang sehat, namun tanaman tersebut masih tertular juga oleh penyakit mozaik. Iwanowsky menduga bahwa penyakit mozaik pada tanaman tembakau ini disebabkan oleh suatu organisme yang berukuran lebih kecil dibandingkan bakteri.

1893, Martinus W. Beijerinck melakukan pengamatan seperti yang dilakukan oleh Iwanowsky. Ia berpendapat bahwa ada agen yang menginfeksi tanaman tembakau, meskipun ia sendiri belum mengetahui hal itu. Beijerinck menyebut agen penginfeksi itu sebagai virus lolos saring (filterable virus). Ia memeberi nama demikian karena agen tersebut dapat lolos dari saringan bakteri dan tidak dapat diamati dengan mikroskop cahaya.

1935, Wendell Meredith Stanley (US), kesimpulannya tentang TMV (tobacco mosaic virus).[1]

1939, TMV pertama kali divisualisasikan melalui mikroskop elektron.[2]

Perkembangan ilmu pengetahuan selanjutnya memberikan kita pemahaman bahwa berbagai jenis virus merupakan penyebab penyakit pada tumbuhan, hewan, dan manusia.istilah virus lolos saring kemudian disingkat menjadi virus. Beijerinck dan Iwanowsky dinobatkan sebagai penemu virus.

B.       Ukuran, Struktur, dan Morfologi Virus

a.    Ukuran Virus

Virus merupakan organisme subselular karena ukurannya sangat kecil dan hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya lebih kecil dari pada bakteri yaitu kisaran antara 0,015-0,2 µm.[3]

b.    Struktur Virus

asam nukleat virus berupa DNA atau RNA saja, beruntai tunggal/single stranded (ss) ataupun beruntai ganda/double stranded (ds), sehinngga dikenal kelompok famili genus ssRNA, dsRNA, ssDNA, dan dsDNA. Asam nukleat virus dapat berbentuk linier ataupun sirkuler. Pada beberapa virus contohnya virus influenza, asam nukleatnya merupakan segmen-segmen yang terpisah.

Gambar 1.1 Struktur sel virus

Kapsid (coad protein) adalah susunan protein yang mengelilingi asam nukleat virus. Struktur kapsid sangat ditentukan oleh asam nukleat virus. Kapsid tersusun atas subunit-subunit protein yang disebut kapsomer.

Pada beberapa virus, kapsid ditutupi oleh sampul (enveloped) yang umumnya terdiri dari kombinasi antara lipid (mayoritas), protein, dan karbohidrat. Sampul atau selaput (envelope) dapat ditutupi oleh struktur serupa paku (spike) yang merupakan kompleks karbohidrat dan protein. Spike dapat berperan pada proses perlekatan virus pada sel inang. Virus dengan kapsid yang tidak tertutup oleh envelope disebut virus telanjang (non-enveloped virus). Pada virus ini, kapsid melindungi asam nukleat virus dari enzim nuklease dalam cairan biologis inang dan mendukung perlekatan virus pada sel inang yang peka.

c.         Morfologi Umum Virus

Terdapat beberapa tipe virus berdasarkan arsitektur kapsidnya, yaitu antara lain sebagai berikut:

1.        Virus Heliks

Virus heliks menyerupai bentuk batang yang panjang, dapat bersifat kaku ataupun fleksibel. Asam nukleat virus ditemukan di dalam lekuk kapsid silindris. Contoh virus heliks yaitu virus rabies dan virus Ebola hemorrhagic fever.

Gambar 1.2 Morfologi Virus Heliks

2.        Virus Polihedral

Virus polihedral terdiri dari banyak sisi. Kapsid berbentuk ikosahedron, polihedron regular dengan 20 permukaan triangular dan 20 sudut. Kapsomer di setiap permukaan berbentuk segitiga sama sisi. Contoh virus polihedral yaitu adenovirus dan poliovirus.

Gambar 1.3 Morfologi Virus Polihedral

3.        Virus Bersampul (enveloped)

Virus bersampul (enveloped) berbentuk bulat. Bila virus heliks dan polihedral ditutupi oleh envelope, maka virus itu disebut virus heliks bersampul (enveloped helical virus) atau virus polihedral bersampul (enveloped polyhedral virus). Contoh virus bersampaul (enveloped) adalah virus influenza (heliks bersampul), virus herpes simpleks (polihedral bersampul).

Gambar 1.4 Morfologi Virus Bersampul (enveloped)

4.        Virus Kompleks (complex virus)

Virus kompleks memiliki struktur yang kompleks (complicated). Contohnya bakteriofag, kapsid berbentuk polihedral dengan tail sheath berbentuk heliks dan poxvirus, kapsid berbentuk tidak jelas (tidak jelas terlihat) dengan protein selubung (coat protein) di sekeliling asam nukleat.[4]

Gambar 1.5 Morfologi Virus Kompleks

C.      Klasifikasi Virus

Klasifikasi virus yang paling tua didasarkan atas symptomatology, misalnya untuk virus yang menyebabkan penyakit-penyakit pada sistem pernapasan. Sistem klasifikasi ini relatif mudah, namun tidak banyak diterima oleh para ilmuan karena ada beberapa virus yang menyebabkan lebih dari satu macam penyakit,  tergantung dari jaringan yang terinfeksi.

Para peniliti virus akhirnya membuat sistem klasifikasi baru pada tahun 1966, dengan membentuk International Committe on the Taxonomy of Viruses (ICTV). ICTV virus menjadi beberapa famili (suku) berdasarkan:

1.      Tipe asam nukleat

2.      Strategi replikasi

3.      Morfologi

Akhiran -virus digunakan untuk genus (marga). Nama famili (suku) berakhiran dengan –viridae, dan nama ordo (bangsa) berakhiran –ales. Spesies virus adalah suatu kelompok virus yang membagi informasi genetik dengan niche ekologi yang sama.

D.      Siklus Hidup Virus

Pada virus siklus hidup terjadi apabila virus berada di dalam sel inang dan didalam sel inang tersebut siklus hidupnya merupakan siklus reproduksi. Siklus reproduksi pada virus (bakteriofage) ini terjadi dalam dua tahap, yaitu:

1.      Siklus Litik

Tahapan dalam siklus litik antara lain:

1)      Attachment atau adsorption (penempelan/pelekatan) attachment side virus berikatan dengan receptor side sel bakteri.

2)      Penetration (penembusan) bakteriofage menginfeksikan DNA ke dalam sl bakteri (dinding sel dirusak terlebih dahulu dengan enzim lisosom dari ekor bakteriofage).

3)      Tahap replikasi dan biosintesis. Bakteriofage menghentikan sintesa sel hospes melalui mengganggu transkripsi atau menekan translasi. Langkah-langkahnya yaitu:

a.       Sintesis banyak copy DNA (menggunakan nukleotida dan beberapa enzim sel hospes).

b.      Transkripsi mRNA (untuk biosintesis enzim fag dan protein kapsid)

c.       Translasi (menggunakan ribosom, enzim, dan asam amino hospes)

d.      Early messages ditranslasi menjadi early phage proteins (enzim yang digunakan untuk sintesis DNA Fage)

e.       Late messages ditranslasi menjadi late phage proteins (enzim yang digunakan untuk sintesis protein kapsid)

f.       Setelah beberapa menit, ada banyak komponen yang terpisah-pisah (DNA dan protein). Periode perkembangbiakan ini (belum terbentuk virion yang lengkap dan infektif) disebut eclipse period.

4)      Maturasi (pematangan). DNA dan kapsid tersusun menjadi virion yang lengkap secara spontan.

5)      Release (pelepasan). Terjadi sintesis lisosim di dalam sel (dicode oleh fag) sehingga dinding sel pecah dan bakteriofag dilepaskan. Waktu mulai attachment sampai release (20-40 menit disebut Burst time. Jumlah fage baru yang direlease satu sel adalah 50-200.

Gambar 1.6 Siklus Reproduksi Virus

2.      Siklus Lisogeni

Siklus lisogeni terjadi bila DNA bakteriofag berinkorporasi dengan DNA sel hospes.

Fage yang bisa berkembangbiak melalui daur lisis maupun lisogeni disebut fage lisogeni atau temperate phage (tetap laten/inaktif), sedangkan sel hospesnya disebut sel lisogeni. Tahapan pada proses lisogeni yaitu:

a.       Attachment dan penetration

b.      DNA fage membentuk lingkaran

c.       Lingkaran DNA fage berkombinasi dengan DNA bakteri. DNA fage yang telah disisipkan (inserted) disebut profage. Gen fage menghasilkan dua protein penekan yang berikatan dengan operator sehingga menghentikan transkripsi semua gen fage yang sama.

d.      Setiap kali kromosom sel hospes bereplikasi, DNA profage juga turut bereplikasi dalam keadaan laten.

e.       Hingga pada suatu ketika DNA fage itu terpisah karena sinar ultra violet (UV) atau bahan kimia tertentu atau secara spontan, dan memulai siklus lisis.

Hasil siklus lisogeni adalah:

a.       Sel lisogeni imun terhadap terinfeksi fage yang sama

b.      Sel hospes memiliki kemampuan yang baru, misalnya:

1.      Clostridium diptheriae dapat memproduksi toksin.

2.      Streptococcus dapat menghasilkan toksn yang berhubungan dengan scarlet fever.

3.      Clostridium botulinium dapat menghasilkan toksin yang menyebabkan botulisme

4.      Vibrio cholerae dapat menghasilkan koleratoksin.

c.       Transduksi khusus. Fage lisogeni membungkus DNA bakteri bersama-sama dengan DNA-nya sendiri di dalam kapsid yang sama. Saat profage dipisahkan dari kromosom hospes, adjacent genes dari salah satu sisinya akan tetap menempel pada DNA fage.

E.       Patogenesis Virus

Semua virus hanya dapat tumbuh dan berkembang di sel hidup. Oleh karena itu, semua virus adalah parasit. Sifat parasit dapat menjadi patogen jika sel yang diinfeksi adalah sel organisme (baik manusia, hewan, tumbuhan, maupun bakteri). Jika infeksi virus terhadap organisme patogen, maka sifat virus bukan lagi parasit atau patogen, melainkan antipatogen. Perbedaan mendasar antara patogenesis virus dan bakteri adalah virus memodifikasi DNA sel inang, sedangkan bakteri menyerang sel inang tanpa melakukan modifikasi DNA sel inang.[5]

Kerentanan (susceptibility) sel inang terhadap infeksi virus sepenuhnya bergantung kepada ketersediaan reseptor sel inang. Kultivasi virus dapat merubah kerentanan sel inang terhadap infeksi virus. Sel-sel saraf rentan terhadap infeksi virus polio, tetapi sel-sel ginjal tidak. Akan tetapi jika virus polio dikultivasi pada media ginjal, maka sel-sel ginjal menjadi rentan terhadap infeksi virus polio. Kerentanan sel inang terhadap infeksi virus juga terlihat dari kematangan usia. Banyak virus lebih virulen pada hewan usia dini dibandingkan hewan dewasa, misalnya coxsackie virus dan virus polio. Faktor genetik juga memainkan peranan penting dalam mengukur kerentanan inang terhadap infeksi virus.

Kekuatan infeksi virus bergantung pada jumlah virus dan kekuatan pertahanan inang. Infeksi virus biasanya langsung menimbulkan gejala klinis akut, tetapi kekuatan pertahanan masing-masing inang membuat cepat tidaknya gejala klinis akut terlihat. Seperti halnya pada bakteri, virulensi virus tergantung pada faktor genetik virus. Terdapat empat jenis gen yang bertanggung jawab terhadap virulensi virus, yaitu:

1.      Gen yang dapat meningkatkan replikasi virus.

2.      Gen yang dapat memodifikasi pertahanan inang.

3.      Gen yang dapat menyebarkan virus.

4.      Gen yang dapat membunuh sel inang (baik langsung maupun tidak langsung). Secara tidak langsung virus membunuh sel inang dengan memproduksi toksin, misalnya toksin NSP4 yang dihasilkan rota virus. Virus membunuh sel inang secara langsung melalui 3 cara, yaitu:

1)      Menghambat sintesis RNA dan protein inang

2)      Memprogram kematian sel inang (apostosis)

3)      Membentuk fusi membran virus dan inang.

Secara molekuler, sistem pertahanan sel inang terhadap infeksi virus dengan memproduksi antibodi. Derajat pertahanan sel inang terhadap infeksi virus diukur berdasarkan derajat kemampuan antibodi menetralisir infeksi virus. Pertahanan saluran pernapasan dan pencernaan biasanya bergantung pada slgA. Sel inang yang kehilangan kemampuan memproduksi immunoglobulin, masih mempunyai sistem pertahanan lain, yaitu menghaasilkan sel termediasi kekebalan (CMI). CMI biasanya diperoleh setelah sembuh dari penyakit virus. Respons seluler sel inang terhadap infeksi virus berbeda-beda. Terdapat 3 cara respons sel inang terhadap infeksi virus, yaitu :

1.      Kematian

2.      Kehilangan kontrol pertumbuhan (transformasi)

3.      Tidak tampak  nyata.

Berdasarkan waktu  jeda antara infeksi dan timbulnya gejala klinis, virus dibedakan menjadi 2, yaitu:

1.      Virus akut

Virus akut merupakan virus yang dapat menimbulkan gejala klinis segera setelah infeksi (dari beberapa jam sampai beberapa hari). Contoh virus akut dalah virus influenza.

2.      Virus laten

Virus laten merupakan virus yang dapat menimbulkan gejala klinis sampai beberapa minggu (bahkan beberapa bulan) setelah infeksi. Contoh virus laten adalah virus penurun kekebalan manusia (HIV).

F.       Perbedaan Virus dan Bakteri

Adapun perbedaan virus dan bakteri adalah sebagai berikut:

No	Karakteristik	Bakteri		Virus
		Bakteri Umum	Rickettsia/ Chlamydia
1	Parasit Intraseluler	X	√	√
2	Membran plasma	√	√	X
3	Pembelahan biner	√	√	X
4	Melewati filter bakteri	X	X/√	√
5	Memiliki DNA & RNA sekaligus	√	√	X
6	Metabolisme menghasilkan ATP	√	√/X	X
7	Ribosom	√	√	X
8	Sensitivitas terhadap antibiotik	√	√	X
9	Sensitifitas terhadap IFN (interferon)	X	X	√

Tabel 1.1  Perbedaan Virus dan Bakteri

Perbedaan lain Virus dan Bakteri yaitu:

1.      Virus tidak tumbuh pada media laboratorium buatan, sedangkan bakteri dapat hidup pada media laboratorium buatan.

2.      Virus membutuhkan sel hidup untuk reproduksinya, sedangkan bakteri tidak.

3.      Semua virus obligat parasit, sedangkan bakteri tidak.

4.      Untuk melihat virus dibutuhkan mikroskop elektron.

BAB III

PENUTUP

A.      Kesimpulan

Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan mengendalikan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan seluler untuk bereproduksi sendiri.

Dibandingkan sel hidup lain, virus: 1) hanya memiliki satu tipe asam nukleat; 2) tidak dapat memproduksi semua bagian selnya, virus hanya memproduksi materi genetik dan selubung proteinnya; 3) tidak memiliki sistem metabolisme sehingga virus tidak dapat tumbuh dan bereproduksi tanpa adanya sel inang.

Reproduksi virus secara secara general terbagi dua yaitu litik dan lisogenik.

Tingkat patogenetik virus lebih tinggi dibandingkan bakteri dikarenakan virus memodifikasi DNA sel inang, sedangkan bakteri menyerang sel inang tanpa melakukan modifikasi DNA sel inang.

Virus berbeda dari bakteri dari beberapa aspek, diantaranya ukuran, asam nukleat virus hanya ada satu (DNA atau RNA saja), sedangkan bakteri terdapat 2 asam nukleat (DNA dan RNA).  

B.       Saran

Akhirnya terselesaikanlah makalah ini. Penulis menyadari dalam penyusunan makalah ini yang membahas tentang virus ini masih jauh dari kesempurnaan baik dari tata cara penulisan dan bahasa yang dipergunakan.

Untuk itu kritik dan saran dari dosen yang bersifat kousteuktif dan bersifat komulatif sangat  diharapkan supaya dalam penugasan makalah yang akan datang lebih baik dan lebih sempurna.

---

[1] Oetami Dwi Hajoeningtijas, Mikrobiologi Pertanian,  (Yogyakarta : Graha Ilmu, 2012),  hlm 53.

[2] Ibid, hlm 53

[3] Koes Irianto, Mikrobiologi Medis (Medical Microbiology), (Bandung: Alfabeta, 2013), hlm 50.

[4] Sylvia T. Pratiwi, Mikrobiologi Farmasi, (Yogyakarta: Erlangga, 2008), hlm 66.

[5] Tjahjadi Purwoko, S.Si., M.Si., Fisiologi Mikroba (Jakarta: PT Bumi Aksara,2007), hlm 265

DAFTAR PUSTAKA

Hajoeningtijas, Oetami Dwi. 2012. Mikrobiologi Pertanian. Yogyakarta: Graha Ilmu.

Irianto, Koes. 2013. Mikrobiologi Medis (Medical Microbiology). Bandung: Alfabeta.

Pratiwi, Sylvia T. 2008. Mikrobiologi Farmasi. Yogyakarta: Erlangga.

Purwoko, Tjahjadi. 2009. Fisiologi Mikroba. Jakarta: Bumi Aksara.

Wahyuni,Wiwiek Sri. 2005. Dasar-dasar Virologi Tumbuhan. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.

Khalidah M. Noer Harahap

Tamatan S-1 Peternakan dari UIN Suska Riau Angkatan 2015.

Share this post